说起痛风，很多人都会把它和高尿酸血症混淆起来。
据统计，目前我国高尿酸血症患者人数已超过1.2亿，其中痛风患者超过1700万人，而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。从以上数据可以看出，高尿酸血症人群中，只有不到20%会发展为痛风。
那么，高尿酸血症和痛风到底是什么关系呢？
高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平超过420微摩尔每升，无论性别和年龄。痛风是长期血尿酸增高、尿酸盐结晶广泛沉积所引起的炎症性疾病。从概念上我们可以这样理解二者之间的关系：高尿酸血症不见得会痛风，痛风一定会有高尿酸血症。
从上面的定义上来看，高尿酸血症形成了尿酸盐结晶以后，才有可能发展为痛风。不过，很多慢性痛风患者的双源CT报告显示，他们的关节内已经有很多的尿酸盐结晶沉积，却没有或仅有轻微的关节炎症。这表示当高尿酸血症进展到尿酸盐结晶时，如果缺乏火柴，也不一定能将痛风点燃。这根火柴，我们把它叫作痛风发作的诱因。
大多数患者的痛风发作，和他们稳定期的血尿酸水平高低无关，而与血尿酸水平的变化速度有关（急剧的上升或下降）。比如：刚刚开始降尿酸治疗时，血尿酸水平急速下降，经常诱发或加重痛风的急性发作；一次性大量饮酒或高嘌呤食物时，会让血尿酸水平急剧升高，从而诱发急性痛风。
记住，痛风是“欺软怕硬”的。关节内排列紧密、体积很大的尿酸盐结晶，不利于致炎细胞的吞噬，因此不容易诱发痛风。只有体积更小、表面更均匀的尿酸盐结晶，才是致炎细胞的菜！尿酸盐结晶越小，越容易被免疫细胞吞噬而表现出致炎性。有证据表明，引发痛风炎症反应的，是那些脱落的微小尿酸盐结晶，或局部新形成的尿酸盐结晶，而不是早已形成的、陈旧的、结构稳定的那部分尿酸盐结晶。
这样就很好理解了：血尿酸急剧下降时，原本结构稳定的大尿酸盐结晶开始“山体滑坡”，关节液内出现了很多的微小结晶；血尿酸急剧上升时，关节腔内的尿酸浓度也随之升高，于是形成了新的微小结晶；关节受创伤时（哪怕是轻微的），关节内尿酸盐结晶的理化性状也会发生改变，使其大小、形状、关节内分布发生改变，进而改变其致炎能力。
最后来总结一下：高尿酸血症是痛风重要的生化基础，是痛风发生的必要条件，但不是唯一条件，必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活（免疫细胞吞噬尿酸盐结晶），高尿酸血症才可能发展为痛风。
所以，对高尿酸血症患者来说，要预防痛风，一定要做到下面两点：
1、控制血尿酸水平，减少尿酸盐结晶的形成；
2、如果血尿酸无法控制，长期超标，就要避免血尿酸水平的大幅波动。
