胃部反酸、烧心大多数是由于胃食管反流病或者是生活不规律、长期酗酒、精神紧张、大量吸烟，以及过度疲劳、情绪不佳、大脑皮质功能紊乱、饮食不当等多种因素引起的一种现象。
此外，经常性胃反酸也是胃部病变的信号，如胃炎、消化性溃疡、胃食管反流病等疾病。胃酸增多的发生机制可能是食管、胃黏膜防御机制的减弱，攻击因子增强，像幽门螺旋杆菌对胃黏膜的攻击，以及胃黏膜长期受刺激性食物的影响，辣椒，喝酒，各种药物，吸烟，这些都是重要的造成胃反酸的致病原因。
胃反酸的治疗，目前临床主要是各种胃酸抑制剂，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，促进胃黏膜的修复。单纯的治疗胃反酸，仅仅只是一时的缓解，对除根胃酸和保护胃健康的作用不大。
幽门螺杆菌造成的胃反酸占很大比例，这时候还需要加入克拉霉素、阿莫西林、这类有杀灭病菌作用的药物和功能性食品，来提高病菌的根除率，这对于让胃部环境恢复健康有着重要意义，如果幽门螺杆菌杀灭不成功，则在外部因素刺激下，胃反酸和伴随着各种胃病都会卷土重来，严重的会发展成胃溃疡和肠化生阶段。
通常使用的胃酸抑制剂主要有拉唑类的，如泮托拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑。根据胃酸抑制剂工作的作用机制可将抑酸药分下几大类。
第一类是H2受体拮抗药：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。其作用机制是组胺与H2受体拮抗药结合后，首先激活作为受体一部分的腺苷酸、环化酶，催化为壁细胞上的ATP转换成cAMP，最后在H+-K+-ATP酶和蛋白激酶参与下分泌胃酸。比较适合夜间胃酸分泌过多的患者。
H2受体拮抗药能选择性地与组胺H2-受体结合，竞争性地拮抗组胺对H2受体发生作用，从而抑制胃酸分泌，但抑酸程度相对来说会弱一点。这类药口服吸收比较好，但肝肾功能不良者和老人、儿童应减少剂量。其中西咪替丁、雷尼替丁属于肝药酶抑制剂。临床多应用于治疗胃和十二指肠溃疡上。
第二类是质子泵抑制剂（PPI）类：大多数慢性胃炎和胃溃疡的胃酸治疗都用这一类，如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。这些药物本身是一类无活性的前体药物，进人肠道被吸收后进入血液，由于它们属脂溶性的弱碱性物质，所以很快就被吸引到胃黏膜壁细胞分泌小管的高酸环境，在壁细胞分泌处与H+结合形成亚磺酷胺的活性形式。
该活性物质通过二巯键与质子泵（H+-K+-ATP酶)发生不可逆的结合，从而抑制H+-K+-ATP酶的活性，阻断了胃酸分泌的最后步骤，使壁细胞内的H+不能转运到胃腔中，使胃液中酸含量大为减少。对基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌都有比较强的抑制作用。PPI是目前抑制胃酸分泌较强的药物。同时可以增强胃黏膜对损伤的抵抗力。临床多应用在反流性食道炎和消化性溃疡上。
第三类是胃泌素受体阻断药：丙谷胺，其化学结构与胃泌素的末端相似，可竞争胃壁细胞上的胃泌素受体，从而抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，发挥抗溃疡、胃黏膜保护和促愈合作用。多用于治疗胃和十二指肠溃疡。
