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细胞早衰会诱发动脉粥样硬化

时间:2019-03-25 07:25:25

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细胞早衰会诱发动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是多病因的疾病,可能由高脂血症、高血压、。糖尿病和高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖、性别、年龄、遗传等因素引起的。病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉等。下面就来看看

1动脉粥样硬化病因多 细胞早衰或有关系

动脉粥样硬化是多病因的疾病,可能由高脂血症、高血压、。糖尿病和高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖、性别、年龄、遗传等因素引起的。病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉等。

下面就来看看专家对什么因素可诱发动脉粥样硬化的介绍,相信对大家会有所帮助。

发表在最新一期柳叶刀杂志上的一项研究表明,动脉粥样硬化可能与细胞的过早衰老有关。

英国莱切斯特大学Nilesh J。 Samani博士及其同事指出,端粒是染色体末端的DNA片段,通常随年龄增加而缩短。而最新研究发现,冠状动脉疾病患者的端粒比正常人短。

研究人员对20例正常人和10例严重动脉粥样硬化患者白细胞的端粒进行了比较,结果发现后者的端粒酶几乎比正常过早衰老了9岁。他们推测其原因可能在于:冠状动脉疾病的危险因素(如糖尿病或高血压)造成了端粒缩短。但是如果真是这样,端粒缩短在动脉粥样硬化的疾病进程中就不具有重要意义,它仅仅只是个继发现象而已。

另一种可能的原因是,端粒缩短由遗传因素造成,或者是源于生命早期阶段细胞的过度更替,早在动脉粥样硬化发生前就已存在。目前有两个证据支持这一观点:一是一些冠状动脉疾病患者存在难以解释的遗传倾向;其次是低体重出生儿童如果在儿童期生长发育能够赶上正常儿童(意味着细胞更新加快),其成人后极易罹患冠状动脉疾病。

鉴于端粒对细胞功能具有重要影响,因此Samani博士希望该研究可为阐明冠状动脉疾病发病机制提供依据。

2细胞早衰会诱发动脉粥样硬化

英国莱切斯特大学Nilesh J。 Samani博士及其同事指出,端粒是染色体末端的DNA片段,通常随年龄增加而缩短。而最新研究发现,冠状动脉疾病患者的端粒比正常人短。

研究人员对20例正常人和10例严重动脉粥样硬化患者白细胞的端粒进行了比较,结果发现后者的端粒酶几乎比正常过早衰老了9岁。他们推测其原因可能在于:冠状动脉疾病的危险因素(如糖尿病或高血压)造成了端粒缩短。但是如果真是这样,端粒缩短在动脉粥样硬化的疾病进程中就不具有重要意义,它仅仅只是个继发现象而已。

另一种可能的原因是,端粒缩短由遗传因素造成,或者是源于生命早期阶段细胞的过度更替,早在动脉粥样硬化发生前就已存在。

3动脉粥样硬化的发病病因是什么

动脉粥样硬化的病因是什么,什么原因会引起动脉硬化,动脉硬化怎么发生的,预防动脉硬化应注意什么,那么,下面就来看看专家对动脉粥样硬化的病因是什么的介绍,相信对大家会有所帮助。

动脉粥样硬化的病因虽未完全明了,但已知与下述因子(易患因子)有密切关系:

一、高血压 临床及尸检资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时,动脉壁承受特殊高的压力,内膜层和内皮细胞层损伤,低密度脂蛋白易于进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引发动脉粥样硬化。

二、高血脂症 临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

三、吸烟 吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,前列环素释放减少,血小板易在动脉壁粘附聚集。此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低,血清胆固醇含量增高,以致易患动脉粥样硬化。此外,吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。

四、糖尿病 糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症,如再伴有高血压,则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第(整理)Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生,该因子的增高表示内膜的病变,血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。

五、肥胖 也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高,肥胖者也常伴发高血压或糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

4动脉粥样硬化的发病病因

动脉粥样硬化的病因是什么,什么原因会引起动脉硬化,动脉硬化怎么发生的,预防动脉硬化应注意什么,那么,下面就来看看专家对动脉粥样硬化的病因是什么的介绍,相信对大家会有所帮助。

动脉粥样硬化的病因虽未完全明了,但已知与下述因子(易患因子)有密切关系:

一、高血压 临床及尸检资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时,动脉壁承受特殊高的压力,内膜层和内皮细胞层损伤,低密度脂蛋白易于进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引发动脉粥样硬化。

二、高血脂症 临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

三、吸烟 吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,前列环素释放减少,血小板易在动脉壁粘附聚集。此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低,血清胆固醇含量增高,以致易患动脉粥样硬化。此外,吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。

四、糖尿病 糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症,如再伴有高血压,则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生,该因子的增高表示内膜的病变,血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。

五、肥胖 也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高,肥胖者也常伴发高血压或糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

5动脉粥样硬化的病因分析

中国“973”计划“心脑血管疾病发病和防治的基础研究”项目首席科学家、北京大学第一医院临床医学研究所所长唐朝枢教授日前透露,通过大规模的临床流行病学及病理学研究,初步确定了几种中国常见的病原体感染与动脉粥样硬化的关系。

据科学时报报道,动脉粥样硬化的感染假说是近年来国际上心血管病研究的热点,自20世纪有科学家提出感染可能是动脉粥样硬化的危险因素以来已经发表了数千篇相关报告。虽然越来越多的研究提示感染因素与动脉粥样硬化的发生密切相关,但是感染源与动脉粥样硬化发生的关系一直不能得到肯定。

由上海复旦大学心血管病研究所葛均波教授领导的课题组通过冠状动脉造影、建立了临床随访病例的数据库和动脉粥样硬化标本库,完成了血清流行病学的研究和动脉粥样硬化组织中病原体的检测,建立起了感染和非感染因素致动脉粥样硬化的动物模型;并对某些炎性及免疫因素与动脉粥样硬化及斑块稳定性的关系进行了研究。

研究发现,人巨细胞病毒(HCMW)在动脉粥样硬化病人血清中其特异性IgG抗体水平显著高于对照组,而人巨细胞病毒特异性IgM抗体仅见于动脉粥样硬化病人。利用PCR和原位杂交技术,在动脉粥样硬化病人血管组织中分别、同时检测出了人巨细胞病毒。研究还提示人巨细胞病毒可能通过调节血管内皮细胞的趋化因子的表达而参与动脉粥样硬化的发生、发展,得出人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化显著相关的结论。

在对肺炎衣原体的研究中发现,用ELISA方法检测血清中抗肺炎衣原体特异抗体IgG、IgM,结果显示冠状动脉粥样硬化组IgG阳性率显著高于正常对照组,并且随着病变程度加重而呈上升趋势;在人动脉粥样硬化病变组织中检出肺炎衣原体抗原和肺炎衣原体外膜蛋白基因,提示肺炎衣原体感染与冠状动脉粥样硬化相关,感染率与疾病的严重程度正相关。此外目前的研究还未发现幽门螺杆菌及乙肝病毒感染与动脉粥样硬化有明显的关系。

动脉粥样硬化是一种炎症疾病的观点已普遍被接受,最近免疫反应在动脉粥样硬化的病理发生中的作用日益引起人们的注意。更有学者甚至提出动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病,在不稳定斑块破裂时有炎症的激活和放大的免疫反应发生。抗体及细胞免疫应答均能调控炎症及动脉粥样硬化,但炎症和免疫在动脉粥样硬化发生发展中究竟是“因”还是“果”,具体的作用机制仍不清楚。而早期识别不稳定的动脉粥样硬化斑块,寻找其敏感而特异的血清学标志物及炎症和免疫调节的靶点,及早将这一部分高危患者筛选出来,通过抗炎及免疫调节治疗阻止或减少动脉粥样硬化急性心血管事件的发生是当今研究的热点和方向。

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