阿尔茨海默症（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其临床特征在于记忆和认知功能的进行性恶化。科学家研究阿尔茨海默症100年，仍然没有人知道确切的原因。目前，关于阿尔茨海默症的致病理论存在多个假说，当下主流的包括遗传因素致病假说、β-淀粉样蛋白假说、tau 蛋白假说。近日，美国休斯顿大学化学助理教授Tai-Yen Chen发现阿尔茨海默症潜在的新病因——在单个细胞中铜蛋白的过高可能是罪魁祸首。Tai-Yen Chen铜是一种重要的脑细胞营养物质，帮助神经元相互沟通或传递信息。在健康细胞中，铜的含量被严格控制在适当的水平。早在，有研究发现，红肉、贝类、坚果和许多水果蔬菜等食物以及饮用水中携带的铜可能在促进阿尔茨海默症的发病和进展中发挥作用。最新发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）的研究发现，铜也可能阻止β-淀粉样蛋白的清除。
Tai-Yen Chen的这项新研究更是为铜在阿尔茨海默症中的作用添加了实锤证据。Chen教授表示：“这是一个不寻常的发现，我们想要了解更多。”他将研究铜的生物调控，以确定细胞中铜含量异常为特征的疾病的潜在病因。像是门克斯病（Menkes disease）就是以铜含量过低为特征，这是一种神经系统疾病，此外威尔逊病（Wilson disease）也与铜失衡有关。关于这些金属蛋白是如何被单独调控的，以及它们在活细胞中是如何相互协作的，我们知之甚少。“我们想弄清楚细胞是如何调节或操纵体内的铜来保持最佳铜含量的。”Chen说，“我们将使用一种独特的方法，研究单个细胞来检查它的行为，然后在许多细胞上重复，从集体行为中获得信息。”该研究为金属蛋白介导的铜的吸收和分泌过程以及铜的分布提供机制上的见解。为了确保研究成果能对人类健康提供有价值的见解，Chen正在使用干细胞再造人类神经元和肝脏细胞，这些细胞中的有些铜含量正常，有些铜含量水平较低。他指出：“如果我们能弄清楚正常细胞和病变细胞之间铜的调节有何不同，这将有助于理解阿尔茨海默症和其他神经退行性疾病的病理。”
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参考资料：
[1]Is Copper a Cause of Alzheimer’s Disease?
[2]COPPER MAY PLAY A ROLE IN ALZHEIMER’S DISEASE
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