高尿酸血症发病率逐年上升，目前已成为继高血压、高血脂、高血糖之后的“第四高”！大量研究表明，高尿酸血症是糖尿病、高血压、慢性肾病、冠心病、脑卒中等疾病的独立危险因素！而痛风只是冰山一角，痛风以外的无症状高尿酸血症危害是潜在的、持续性的，长期的危害性更大，必须引起临床足够重视。
好多人在体检发现血尿酸升高之后，首先会担心自己是不是得了痛风！如果没发生痛风，就会长吁一口气！殊不知，高尿酸血症的患者只有10%会出现痛风。并且高尿酸的危害远远不止痛风这么简单。
时至今日，“高尿酸血症”在我国的患病人数甚至已超过糖尿病，高达1.2亿，患病率是前的十多倍，流行速度之快令人咋舌。继高血糖、高血压、高血脂“三高”之后，“第四高”高尿酸当仁不让成为危害人们身体健康的最常见疾病之一，而且早已不再是中老年人的专利，疾病年轻化的趋势十分明显。
很多人会误将高尿酸等价于痛风，其实，在众多的高尿酸患者中，出现典型痛风症状的仅占一成，更多患者由于没有明显不适，而忽视了对疾病的早期干预。和其它“三高”类似，高尿酸的危害十分隐匿，除了比例很少的痛风之外，没有明显的症状。但危害十分巨大，还会诱发多种慢性并发症。
高尿酸的危害
高尿酸伤血管
研究显示，血尿酸水平每增加60微摩/升，高血压发病相对危险增加13%。在广东省高尿酸人群的调查中发现，约20%的高尿酸人群有合并高血压。
高尿酸直接诱发三高
研究发现，血尿酸水平每增加 60 微摩/ 升，新发糖尿病风险增加17% ;高尿酸血症患者发生高血压的风险增加81%，且血尿酸每增加60 微摩/ 升，高血压风险增加9% ;高尿酸血症患者的冠心病总体发生风险增加9%，冠心病死亡风险增加16%，且血尿酸每增加60 微摩/ 升，冠心病死亡风险增加12%，女性患者尤甚;高尿酸血症患者的脑卒中发生风险增加22%，脑卒中死亡风险增加33%。
高尿酸毁关节
痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高。研究报道，血清尿酸＜360微摩/升、360~479微摩/升和＞480微摩/升时，痛风的患病率分别为1.3%、3.2%和17.6%。一项随访2~的研究显示，血尿酸＞360微摩/升时，87.5%患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸≤360微摩/升时，只有43.8%的患者出现。
另有研究显示，控制血尿酸≤360微摩/升时，痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次，而血尿酸＞360微摩/升者则有6次之多，这提示：将血尿酸控制在360微摩/升以下有利于痛风的控制和尿酸晶体的溶解。
高尿酸伤肾
尿酸盐晶体常常会在肾脏和泌尿系统沉积，诱发各种急慢性肾病。患者的常见临床表现是夜尿增多、蛋白尿、血尿，严重时甚至会出现肾脏功能不全和尿毒症。研究发现，血尿酸每升高60微摩/升，急性肾衰的发生风险增加74% ;血尿酸>392微摩/升的患者，发生慢性肾衰风险，男性增加94%，女性增加420%，提示血尿酸水平与慢性肾衰的发生率显著相关，女性尤甚。
高尿酸乱代谢
血尿酸水平每增加60微摩/升，糖尿病发病相对风险增加17%，高尿酸患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。另外研究也发现高尿酸与肥胖、高甘油三酯、高胆固醇血症等脂代谢紊乱的发生呈正相关关系。
高尿酸缩短寿命
高尿酸合并痛风患者平均寿命较正常者缩短15~。全球疾病负担中肌肉骨骼疾病和风险因素专家组评估了痛风的全球负担，结果提示痛风患者的残疾生存年较1990年明显加重。
如何改善高尿酸
高尿酸患者
“管住嘴”是远远不够的
在很多人的印象中，一旦得了痛风，一定要管住嘴，大鱼大肉不要吃，一定要吃得清淡。然而，高尿酸血症要降尿酸，单纯的“管住嘴”真的有用吗?
答案是否定的，减少饮食中的嘌呤摄入的确十分重要，但单纯饮食控制对降尿酸的作用极其有限，一般只能降低10%～20%。因为血液中的尿酸只有20%来自食物，剩余的80%由体内代谢产生。也就是说，仅仅通过“管住嘴”，限制嘌呤的摄入来降尿酸，效果十分有限。因此使代谢水平恢复正常才是高尿酸患者最需要面对的一件要事。
从营养医学来讲，营养调理高尿酸患者才是最有效果的，营养素调理高尿酸的实际效果也提示肝脏的功能有明显的关系。营养素帮助肝脏恢复了正常的嘌呤代谢，使得尿酸可以及时排出体外，高尿酸症状自然就被改善了。
“我们无论如何努力也只能活一次，最富有的人也无法买到额外的几小时”如果我们能在自己收获健康和自由的同时帮助更多的人们将只能获得一次的有限生命，活得健康，活得幸福，活得长久，活出品质，这是多么有意义的事情！
——麦伦华斯博士
