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幽门螺杆菌感染可导致慢性活动性胃炎、消化道溃疡、消化不良、胃癌等多种胃部相关疾病;根除幽门螺杆菌可降低胃癌发病风险。
研究表明:
感染幽门螺杆菌以后,
所有患者均可出现慢性活动性胃炎,
大约15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡,
大约5% -10%的患者可能会出现消化不良,
约1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。
胃癌的发生是多因素共同作用的结果,除了幽门螺杆菌感染,还有遗传、生活方式、环境等因素。
虽然Hp感染并非胃癌唯一致病因素,但是是最重要、可控的致病因素。
幽门螺杆菌从定居在胃黏膜至进展为胃癌,幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段。
如下:
第一阶段为浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)
幽门螺杆菌定居在胃黏膜,通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期,胃黏膜损害位于浅层,称为浅表性胃炎。
浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除100%胃癌风险。
第二阶段为萎缩性胃炎
浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展,累及固有腺体,导致固有腺体数量减少,胃黏膜萎缩变薄,大约5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。
在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展,部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩,一定程度上可降低胃癌的发生风险,但却不能消除相应风险。
第三阶段为肠上皮化生
在胃黏膜萎缩病变的基础上,胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时,这种病理改变称为肠上皮化生,这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。
此前认为,肠化生一旦出现几乎不可逆转,此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展,降低胃癌发生风险。
但最新的研究认为,在肠化阶段根除hp,并通过对症治疗、祛除病因,大多数轻中度肠化可以得到逆转。
第四阶段为异型增生
异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变,属于癌前病变,有轻、中、重三度之分。
轻度有机会逆转为正常,中度及以后逆转的几率逐渐下降,癌变风险逐渐升高。
高度异型增生的患者,即使切除了病变组织,其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌,此为异时性胃癌,但通过抗幽门螺杆菌治疗,可降低异时性胃癌的发生风险。
第五阶段为胃癌
幽门螺杆菌感染患者,由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌,占胃癌的绝大多数。
由于胃癌早期缺乏特异性症状,因此不易发现,出现相关症状或体征时,通常已进展到中晚期,预后较差。
即便发生了胃癌,很多因素仍然建议根除hp治疗,以改善胃粘膜炎性、防治异时性胃癌、或胃癌复发。