阿托品的作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不同。随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。
一、药理作用及机制
(一)腺体
阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。对不同腺体的抑制作用强度不同，对唾液腺和汗腺的作用最为明显。
(二)眼
阿托品阻断眼部所有M胆碱受体，表现为瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。
(三)平滑肌
阿托品对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用更为明显。可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。阿托品也可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力与收缩幅度，常可解除由药物引起的输尿管张力增高。
(四)心血管系统
1.心脏
治疗量阿托品可使部分患者心率短暂性轻度减慢，一般每分钟减少4~8次，但这并不伴随血压与心输出量的变化。较大剂量的阿托品可使心率加快，对青壮年，心率加快明显。阿托品对运动状态、婴幼儿和老年人的心率影响较小。
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，也可缩短房室结的有效不应期，增加心房纤颤或心房扑动患者的心室率。
2.血管
治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，但阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状。当机体组织器官的微循环小血管痉挛时，大剂量的阿托品也有明显解痉作用。
(五)中枢神经系统
治疗量阿托品对中枢神经系统影响不明显。较大剂量(1~2mg)可兴奋延髓和大脑，产生轻度的迷走神经兴奋作用，5mg时中枢兴奋明显增强，患者表现为焦躁不安、精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋等。中毒剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状，如烦躁、幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥等。继续增加剂量则可由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。
二、临床应用
(一)解除平滑肌痉挛
适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。也可用于儿童遗尿症，可增加膀胱容量，减少小便次数。
(二)抑制腺体分泌
用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。
(三)眼科应用
1.虹膜睫状体炎
0.5%~1%阿托品溶液滴眼，可松弛虹膜瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。
2.验光、眼底检查
眼内滴用阿托品可使睫状肌松弛，具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。亦可利用其扩瞳作用检查眼底。但阿托品作用持续时间较长，一般扩瞳作用可维持1~2周，调节麻痹作用也要维持2~3天，视力恢复较慢，现已少用。但儿童验光时仍需用阿托品，因儿童的睫状肌调节功能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用，才能正确检验屈光的异常情况。
(四)缓慢型心律失常
阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。但阿托品剂量需谨慎调节，剂量过低可致进一步的心动过缓，剂量过大则引起心率加快、增加心肌耗氧量而加重心肌梗死，并有引起室颤的危险。
(五)抗休克
对感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。
(六)解救有机磷酸酯类中毒
三、不良反应
阿托品对组织器官的选择性不高，具有多种药理作用，临床上应用其中一种作用时，其他的作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。随着剂量增大，不良反应逐渐加重，甚至出现明显的中枢中毒症状。阿托品的最低致死量成人为80~130mg，儿童约为10mg。阿托品引起的一般不良反应于停药后可逐渐消失，无须特殊处理。阿托品中毒的解救主要为对症治疗。
