肥胖症(adiposity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症。
1肥胖症是怎么引起的
(1)遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
2肥胖症的症状有哪些
1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。
(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。
(3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成
(4)肥胖与肌肉骨骼病变：
①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变：
①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。
3肥胖症的检查项目有哪些
1.血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。
2.血糖检查 包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。
3.脂肪肝检查 B超、SGPT。
4.水代谢检查 抗利尿激素测定。
5.性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。
6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。
4肥胖症易与哪些疾病混淆
肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。
5肥胖症会引发什么疾病
1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系，40岁以上的糖尿病中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。
2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。
3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。
4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。
5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。
6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。
6肥胖症如何预防
肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。
普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。
