长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。我国大城市酒精性肝病发病率近年有上升较快。其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
1肝病的病因
图钉问：
总胆红素26.3 umol/l(0-20) 直接胆红素7.5umol/l (0-7) 谷丙转氨酶117 u/l (3-49) 甘油三酯 3.56 mmol/l (0.56-1.7) 高密度脂蛋白0.77 mmol/l(0.78-2)
我的谷丙转氨酶这么高 可以治愈吗
该如何判断他这么高的病因呢， 除了做 血清检查 看有没有肝炎 ，还要做什么
答：
您好，可以跟我说详情情况。 肝病病因:由多种肝炎病毒引起，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。肝病介绍:有些化疗药物也会引起肝脏损伤而导致药物性肝炎、肝硬化。 建议:制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯.
2老年酒精性肝病的病因
酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g，连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在以上，40％～50％会发生肝硬化。乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(％)×0.8(乙醇比重)。
酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状、胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等。酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改变。
3老年酒精性肝病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g，连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在以上，40％～50％会发生肝硬化。乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(％)×0.8(乙醇比重)。
正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积。同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。
乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成;②肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击;③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成;④很多细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β)参与炎症、再生与纤维生成。如TGF-β、IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。
其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(同样条件下，女性较男性更易发病)、饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。
(二)发病机制
酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状、胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等。酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改变。
4就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：上腹
Q：应该挂什么科？
A：消化内科、老年病科、中医内科、肝病科
Q：有什么典型症状？
A：肝区痛、肝掌、恶心、腹胀、腹痛、消瘦、神疲乏力
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：肝胆B超、肝胆脾CT、肝胆功能检查、血液生化检测
Q：这样的病症传染吗？
A：该病不具有传染性
Q：高发人群？
A：有长期饮酒史的老年人
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