妊娠合并紫癜基本常识,原发性血小板减少性紫癜,妊娠合并紫癜,妊娠合并紫癜怎么办疾病给很多的人带来了不便，也因此会影响到他们的日常生活，大家要警惕妊娠合并紫癜,妊娠合并紫癜怎么办的出现，平时还要注意进行妊娠合并紫癜,妊娠合并紫癜怎么办的预防工作，而且要深入的了解一些妊娠合并紫癜,妊娠合并紫癜怎么办的相关知识才可以，今天就让疾病百科频道的城市框架来带大家看看吧。特发性血小板减少性紫癜是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征，又称免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，血小板更新率加速。临床上分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。本病不影响生育，因此合并妊娠者不少见，是产科严重并发症之一。
1妊娠合并紫癜有何症状?
妊娠合并紫癜有何症状?这是很多人都比较想了解的一种疾病，所以针对大家的疑问今天我们的小编就为大家简单的介绍一下，接下来大家就来听听小编对这一问题做的介绍吧!
血栓性血小板减少性紫癜(ttp)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前3 者称为叁联征。女性多于男性，60%的病例为女性，任何年龄均可发病，大多数在15～30 岁，以年轻成人多见。 起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛前驱症状，以后迅速出现其他症状。亦有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。hiv 感染者1/2 病人无症状。患者发热占75%，神经系统症状占40%，头痛占61%。
血栓性血小板减少性紫癜(ttp)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前3 者称为叁联征。本病病情多数凶险，死亡率高达54%，年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药、子宫切除后而发病者。有人报告同一家庭几个成员中发生ttp，有一组病例姐妹2 人相隔几年发病，均发生于妊娠期。
2紫癜(“发斑”)
紫癜是一种免疫系统疾病，可引起人体全身性出血，严重者出现呼吸道、胃肠道出血，并累及肾脏、大脑等关键器官，且不易治愈。
最近专家通过调查研究指出，儿童患紫癜可能与多种食品添加剂有关。据专家介绍，食品添加剂分为天然和人工合成两大类，人们日常吃的馒头、面包、饮料、红肠等食品，都是食品添加剂增白、膨松、防腐、增色的结果。目前，不少小食品加工厂和"黑加工点"为了降低成本，牟取暴利，常常用人工合成添加剂代替天然添加剂，或超量添加，以使小食品达到香、酥、脆等特殊效果。而超量使用人工合成添加剂可导致过敏、畸形、癌变或细胞突变。另一方面，儿童尤其是婴幼儿的免疫系统发育尚不成熟，肝脏的解毒能力较弱，极易对小食品中的添加剂产生过敏反应，从而引起紫癜。
[治法]：补气摄血，祛瘀止血
桃仁8 红花3 当归6 熟地10 川芎6 白芍9 黄芪12 党参9
阿胶8(烊化) 茜草根10 旱莲草12 丹皮8 玄参8 金银花12
3原发性血小板减少性紫癜
本病是一种常见的出血性疾病，表现为皮肤黏膜出血，或内脏出血。本病属于中医“发斑”、“血证”之范畴。多由于热毒炽盛，迫血妄行，日久可导致肝肾阴虚或脾肾阳虚。 辨证分型如下：
（一）血热毒蕴型病人发热口渴，皮肤瘀斑色红，便秘尿黄，常伴有鼻出血，牙齿出血，或腹痛，甚至会尿血，便血，舌质红，苔薄黄，脉弦数。治宜清热解毒，凉血化瘀
[药方]：水牛角30 玄参18 生地24 麦冬12 丹参24 川连12 竹叶20 金银花24 山栀12 黄芩10
（二）阴虚胃热型病人皮肤有瘀斑，色红或暗红，病情时轻时重，常伴头晕，乏力，心烦，手足心热，或盗汗，潮热。舌质红，舌苔少，脉细数。治宜滋阴降火，宁络止血。
[药方]：茜草根15 侧柏叶15 黄芩12 生地18 阿胶12（烊化）
石膏20 知母12 甘草6 麦冬12 牛膝15 丹皮10 女贞子15 旱莲草15 玉竹15
（三）脾虚气弱型病人出现紫斑色暗淡，时起时消，反复发作，劳累则加重，精神倦怠，心悸气短，头晕目眩，食欲不振，面色苍白或萎黄，舌质淡，苔白，脉弱。治宜益气摄血，健脾养血。
[药方]：党参18 白术20 云苓15 当归15 龙眼肉15 大枣6枚
甘草6 酸枣仁15 远志12 木香12 黄芪30 生姜4片 补骨脂15 黄精18 淮山18
4妊娠合并特发性血小板减少性紫癜发病机制
发病机制：
急性itp的发病机制尚未阐明可能是由于病毒抗原吸附于血小板表面，使血小板成分的抗原性发生改变，并与由此产生的相应抗体结合，导致血小板破坏，血小板寿命缩短。严重者血小板寿命仅数小时急性itp患者血小板表面相关的免疫球蛋白(paig)常增高这种增高多呈一过性当血小板数开始回升时，paig迅速下降。另外病毒可直接损伤血小板使血小板破坏增加。
itp患者的组织相容性抗原的研究表明itp尤其好发于伴有dr抗原者，
hladr4(lb4)则与治疗反应密切相关。这些患者对肾上腺皮质激素疗效欠佳而对脾脏切除有较好的疗效。有些学者认为，itp是某些免疫功能异常的表现在系统性红斑狼疮(sle)血小板减少相当普遍，7%～26%患者并发itp与这相反＜2%的itp患者最终将发展演变为sle这些患者acl(抗心磷脂抗体)测定往往阳性
慢性itp的发病机制也尚未完全阐明。近40多年来，对itp血小板相关抗体的研究证实了本病是一组与免疫有关的疾病。
1975年dixon首次用定量方法检测了血小板表面的免疫球蛋白称为血小板相关抗体(paig)。现已证实，80%～90%的itp患者paig值明显高于正常对照及非免疫性血小板减少性紫癜患者。paig的增高值与血小板数量及血小板寿命呈负相关。paig有paiggpaigm、paiga 3种类型itp患者以paigg增高为多见可达正常的10～20倍以上paig增高的原因尚不清楚可能为非特异性的现象。目前已发现有些与血清paig增高的有关疾病如肝硬化因而认为paig并不是itp的特异性相关抗体业已证实itp患者的补体3和4(c3c4，也可与血小板表面的igg结合，使血小板相关c3和c4(pac3pac4)增高。
抗血小板抗体产生的部位主要在脾脏。itp患者脾脏组织中的igg量比正常对照高5～55倍。骨髓中也可以检出血小板特异性igg其他淋巴组织也可产生少量igg最近研究证实在itp患者中nk细胞的数目正常，但其活性却存在着缺陷这种缺陷与itp患者t细胞免疫调节功能的异常一起导致了b细胞分泌抗体从而引起血小板的破坏
目前认为破坏itp血小板的主要器官在脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏破坏血小板的作用最为重要血小板相关抗原抗体特异性结合，使血小板阻留在脾脏加速破坏。在脾脏切除后，骨髓即成为主要破坏血小板的场所血液中抗体滴度较低时，itp血小板很少在肝内破坏。若抗体的滴度高血小板表面附有c3b碎片则血小板可在肝内破坏itp患者血小板相关抗体的fab片段与相关抗原结合后，抗体igg分子的fc片段暴露，与巨噬细胞的fc受体结合，抗体与抗原结合过程中激活了补体导致c3的裂解物c3b附着在血小板表面，附有c3b的血小板可与肝脏中巨噬细胞的c3b受体结合从而引起附有igg的血小板被吞噬和破坏，严重者可在短时间内发生血小板显著减少
由于慢性itp多见于女性，而且在青春期后绝经期易发病，妊娠期有时复发提示雌激素在本病发生中可能起一定作用对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。
综上所述本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体，使血小板存活期缩短，血小板破坏增加，血小板减少。在少数患者巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变。
5妊娠合并特发性血小板减少性紫癜病因
病因：
急性型多发生于病毒感染或上呼吸道感染的恢复期患者血清中有较高的抗病毒抗体血小板表面相关抗体(paigg)明显增高。
慢性型发病前多无明显前驱感染史目前认为发病是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致80%～90%病例有血小板表面相关抗体(paigg、paigmpa-c3。慢性型发生于育龄妇女妊娠期，并且容易复发，表明雌激素增加对血小板有吞噬和破坏作用
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