原创 梅斯医学 MedSci梅斯 收录于话题#二甲双胍1#前列腺癌1#雄激素1
雄激素阻断疗法(ADT)会诱导前列腺癌(PC)细胞的易感性，使其容易受到协同治疗的影响和增加细胞死亡。衰老导致细胞周期停止，但细胞仍有活力。
最近，有研究人员调查了PC细胞响应ADT治疗发生衰老的机制，并确定了FDA批准的抗糖尿病药物二甲双胍是否与ADT在PC的体外和体内中存在协同作用。研究结果表明，长期ADT治疗诱导的衰老与p16INK4a和/或p27kip2的诱导有关。衰老细胞中PI3K/Akt的激活和AMPK的去激活导致了mTORC1的激活。此外，抗凋亡蛋白XIAP的表达在ADT响应中增加。ADT后加入二甲双胍能够诱导细胞凋亡，减弱ADT对mTOR的激活，减少体外衰老细胞数量，并抑制PC PDX模型中肿瘤生长。
二甲双胍和ADT联用能够抑制肿瘤生长，且比ADT单独使用效果好
最后，研究人员指出，ADT和二甲双胍联合治疗可能是一种可行的治疗方法，该方法可以清除ADT后宿存的PC细胞。
原始出处：
Bing Yang ， Shivashankar Damodaran ， Tariq A Khemees et al. Synthetic Lethal Metabolic Targeting of Androgen Deprived Prostate Cancer Cells with Metformin. Mol Cancer Ther. Sep 17
原标题：《Mol Cancer Ther：二甲双胍能够合成致死代谢靶向雄激素缺乏的前列腺癌细胞》
