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介绍慢性肾小球肾炎的发病机制

时间:2019-06-22 00:56:32

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介绍慢性肾小球肾炎的发病机制

很多人在患上某种疾病后就会思考自己为什么会得这种病,当然自己想事想不出来的,这是医院领域的问题,这需要医生来为我们来解答,这是多年临床研究和临床经验的结果。今天听听专家来向大家介绍肾炎的病因和发病机制

1介绍肾炎的病因 加深大家对肾炎的了解

很多人在患上某种疾病后就会思考自己为什么会得这种病,当然自己想事想不出来的,这是医院领域的问题,这需要医生来为我们来解答,这是多年临床研究和临床经验的结果。今天听听专家来向大家介绍肾炎的病因和发病机制。

1.从血液流变学角度进行的研究可以证明,患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象,而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。

2.感染时此病的诱因之一,咽炎、扁桃体炎等感染都会引发此病,感冒则是引发、加重此病最常见的一种感染。

3.恶劣的外在环境因素如风寒,潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。

4.劳累过度造成人体免疫力降低,长期下去会引发此病。

5.长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤,尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖,一旦返流回输尿管和肾脏,其中的有毒物质就会造成肾脏感染,从而引发尿路感染、此病甚至尿毒症。

6.乱用药而导致的屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性,而这些药物都十分常见,使用广泛,没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病,而这些慢性病如果控制不好,长此以往就容易损害肾脏,间接引发此病。

7.食盐过多容易引发。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素,氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用,但是,食盐中的钠,在人体中含量过高可使体内积水,产生浮肿,能使血容量和小动脉张力增加,导致血压升高,所以食盐量高的人,高血压的发病率也高。而高血压极容易并发此病。

8.许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤,导致此病综合征。成人的2/3和大部分儿童的此病综合征为原发性,包括原发性肾小球此病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。

9.体液长期处于酸性环境,属于碱性的矿物质,微量元素被中和,更加速了各种此病的形成,酸性体质易引起肾功能低下。

现在大家应该对肾炎有了一个新的认识,在日常生活中我们要做好预防,在发现肾炎后积极到医院治疗,这才是正确对待肾炎。

2详细了解小儿肾炎的病因和发病机制

听到肾炎,大家第一时间想到的是这肯定是大人得的病,可是事实证明小孩子也会得肾炎。可是小孩子为什么会得肾炎呢?今天小编就向大家介绍小儿肾炎的病因。

病因学

根据多年来研究,认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有:1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰, 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,;而在链球菌感染后1周或2~3周发病,此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

病理

随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀,使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀,伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润,纤维蛋白沉积,肾小球毛细血管内血流受到障碍,引起缺血,使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常,但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈驼峰样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在驼峰中沉积,并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积,其中主要成分是IgG和C3,IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积,表明补体激活可能主要途径是替代途径。

临床表现

本症在临床上表现轻重悬殊,轻者可为亚临床型即除实验室检查异常外,并无具体临床表现;重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。

以上就是小编介绍的小儿肾炎的病因。肾炎对小孩子的影响很大,所以在患病后要早日去医院治疗。

3介绍慢性肾小球肾炎的发病机制

疾病都有缓急之分,有急性肾炎,也有慢性肾小球肾炎。肾炎是一个常见慢性疾病。那慢性肾小球肾炎的病因是什么呢,它的临床表现是什么。今天小编为大家一一介绍。

发病原因及发病机制

肾小球疾病的病因和发病机制很复杂,有许多因素参与,如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等,其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节,几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。

肾脏对免疫介导的损伤高度敏感,机体对病原微生物、种植于肾小球的外来抗原或正常的自身组织成分产生过度的或不恰当的免疫应答,均会导致肾组织的免疫损伤。可由于免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积,活化补体,导致免疫损伤,也可能是一些种植在肾组织的抗原在原位与抗体形成免疫复合物。

肾组织的免疫应答效应,一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润,这些细胞本身能分泌很多细胞因子,亦可介导肾组织损伤;另一方面,这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞,使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分,直接或间接加重肾组织的损伤。

临床表现

慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄,但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情迁延、反复,渐进性发展为慢性肾衰竭。

以上就是小编介绍的慢性肾小球肾炎的发病机制和临床表现,现在大家应该对慢性肾小球肾炎有了一个简单的认识。只要我们能在日常生活中,积极预防,就能降低疾病的发生率。

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