1 中性粒细胞胞外陷阱（NET）—

在观察中性粒细胞弹性蛋白酶与吞噬体的共定位时，细菌与吞噬体结合，细菌被困在丝状结构（弹性酶、DNA、组蛋白、散装颗粒）上。带有DNA可以捕获和杀死病原体的胞外支架结构。近战法师。

NET也与凝血、炎症、免疫重塑、肿瘤等相关。释放组蛋白裂解动脉平滑肌细胞，造成动脉硬化斑块失稳；肿瘤源性组织蛋白酶C通过调节NET促进乳腺癌的肺转移。

2 肠道菌群与免疫—

脆弱拟杆菌产生一种多糖（PSA），可以通过树突细胞刺激Th1型免疫以及之后的淋巴器官发生。

微生物相关分子模式（MAMP）：多糖、胆汁酸（调节Treg分化）、肌苷（调控免疫检查点抑制剂）；宿主模式识别受体（PRR）。

驻留组织的一群细胞，可进一步分为1、2、3型，与NK细胞和淋巴组织诱导细胞（LTi）被认为是ILC的五个亚型。ILC与炎症、组织修复、髓外发育、肿瘤等相关。

T细胞与B细胞单独发育

与Th1、Th2、Th17表达转录因子BLIMP1不同，T滤泡辅助细胞表达BCL6，BCL6与BLIMP1相互抑制。

T滤泡辅助细胞与过敏、自身免疫疾病、疫苗、肿瘤等相关。

Treg与Th1、Th2、Th17、Tfh统称为辅助T细胞的5大类。FOXP3在Treg鉴定、功能中发挥重要作用。

CD28可以调节细胞利用葡萄糖从而支持T细胞的生长与能量代谢；TLR激动剂可以刺激树突细胞向有氧糖酵解转变；记忆CD8T细胞优先使用脂肪酸氧化提供能量；不同的T细胞亚型具有不同的代谢通路；免疫代谢研究进入单细胞时代。

外源mRNA的polyA可以激活树突状细胞，释放炎性细胞因子；修饰的尿苷（假尿苷）没有免疫原性。

抗病毒信号通路：cGAMP与STING蛋白结合，激活IRF3和诱导干扰素β的产生。cGAS是cGAMP合成酶。

与肿瘤、神经性疾病相关。

中和促炎因子IFNα和IFNβ，促使消炎和适应性免疫，消除感染。

程序性、炎症性死亡方式在免疫系统、中枢神经系统、心血管系统中都有发现。GSDMD是Caspase（1、4、5、11、12、13）诱导细胞焦亡所必须的。

CAR-T细胞激活靶细胞caspase3并活化GSDME诱导癌症靶细胞发生细胞焦亡；释放ATP、HMGB1激活巨噬细胞内caspase1-GSDMD和MAPK-NFKB炎症通路。

以及后来的PD-1。

与接头蛋白ASC和caspase1组成复合体（炎症小体），参与对IL-1β的活化。

炎症小体可以在胞内识别病原或损伤性信号的受体，如NLRP3。

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