什么是霍乱？这是很多人关心的问题，霍乱严重威胁我们的健康，所以了解什么是霍乱是非常重要的。霍乱肠胃病毒霍乱（cholera），早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，
1什么是霍乱？看霍乱症状有哪些
什么是霍乱？这是很多人关心的问题，霍乱严重威胁我们的健康，所以了解什么是霍乱是非常重要的。霍乱肠胃病毒霍乱（cholera），早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病霍乱”项内，并与霍乱同样处理。解放后中国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。
霍乱症状有哪些
霍乱从感染到出现症状要经过数小时至5天，多数为1～2天。霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。
在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为基。
腹部凹陷呈舟状腹。脉搏微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及生命。因此，在地方性流行或霍乱正在流行地区，凡遇剧烈米泔水样腹泻、呕吐、严重脱水等典型临床表现者应予以及时隔离和治疗。腹泻不严重，1周内有与霍乱病人密切接触史者或来自疫区，有可疑饮食史、外出史、流动人口均应作大便培养，根据细菌培养确立或排除诊断。
霍乱的并发症有哪些
1、肾功能衰竭由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。
2、急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。
3、其他低钾综合征、心律不齐及流产等。
霍乱传播途径是什么
1、经水传播水
在传播霍乱时起主要作用。在卫生条件差的地方，江河、河渠、池塘、湖水、井水和港湾海水等极易受到污染。我国农村夏秋季人们有喝生水、用生水漱口、洗刷食具、浸泡蔬菜、水产品等习惯，这些习惯增加了霍乱经水传播的机会。
经水传播呈现暴发性流行，病人多沿着被污染的水源分布，在水体含菌浓度较低或细菌毒力较弱、人群免疫力较高的地区，也可出现散发病例。
2、食物传播
霍乱可以通过食物传播。食物传播霍乱的作用仅次于水，但在已有安全饮用水的地区，轻型和临床型病人，污染食物而引起传播的作用可能更为突出。
3、生活接触传播
与病人或带菌者直接接触或接触了被埃尔托弧菌污染的物品也可发生霍乱。
接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生，常在小范围内引起感染。如出现一户多例现象。但本型传播与食物型、水型传播不易截然分开。不应只因多发疫源地的出现即断定为日常接触传播。
4、经媒介昆虫传播
本病流行时苍蝇可以带菌。有人曾从染有霍乱的疫船以及从疫区中捕获的苍蝇身上检出埃尔托弧菌。
各类带菌者流行病学意义的大小，与带菌者本人的职业、居住条件、卫生、文化水平等因素关系密切，其中职业尤为重要。
如何有效治疗霍乱
①频繁呕吐可给阿托品。
②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。
④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。
⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。
霍乱预防应该怎么做
（1）管理传染源：设置肠道门诊，及时发现隔离病人，做到早诊断、早隔离、早治疗、早报告，对接触者需留观5天，待连续3次大便阴性方可解除隔离。
（2）切断传播途径：切断传播途径 加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法。对患者和带菌者的排泄物进行彻底消毒。此外应消灭苍蝇等传播媒介。
（3）保护易感人群：积极锻炼身体，提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，但效果不理想，理想的口服疫苗正在研究中。
（4）对密切接触者进行粪检和预防性服药：密切接触者应进行粪便培养检查。1次d，连续2天，第1次粪检后给予服药可减少带菌者，一般应用多西环素200mg顿服，次日口服100mg。儿童6mg（kg·d），连服2天。亦可应用诺氟沙星200mg，3次d，连服2天。
2霍乱是什么？霍乱病因有什么
霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。下面赶紧和小编一起来了解一下吧。
病因
霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
霍乱弧菌感染（95%）
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。霍乱的病因：霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。1。传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。2。传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水源传播是最重要的途径。3。易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
发病机制：
1、发病机制
人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量，人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病，若经过口服活菌苗，肠道存在特异性IgM，IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病，但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水，大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病，霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在Tcp A和霍乱弧菌血凝素（HA）的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层，在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂（ganglioside），继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中转移ADP（腺苷二磷酸）一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中（GTP酶），并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（adenylate cyclase）持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸（cAMP），当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水，氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液，此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻粪便可成“米泔水”样，除肠毒素外，内毒素及霍乱弧菌产生溶血素，酶类及其他代谢产物，亦有一定的致病作用。
2、病理生理
（1）水和电解质紊乱：霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱，严重脱水患者可出现循环衰竭，若纠正失水不及时，休克时间过长，能进一步引起急性肾衰竭，虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾的量为血清钾的4～6倍，而钠和氯则稍低于血清，因此补液治疗时，在有尿的情况下应及时补钾，否则严重低血钾可导致心律失常；亦能引起肾小管上皮细胞变性，进一步加重肾衰竭。
（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根，此外，失水导致的外周循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒，急性肾衰竭，不能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。
3、病理解剖
本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不重，可见皮肤干燥，皮下组织和肌肉脱水，心，肝，脾等脏器因脱水而缩小，肾小球和肾间质毛细血管可见扩张，肾小管可有变性和坏死，小肠黏膜仅见非特异性浸润。
3什么是霍乱 治疗不及时可致命
霍乱是什么？这是很多人所关心的，霍乱严重威胁我们的健康，了解霍乱，有助于我们更早发现病症，并及时治疗。霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。下面赶紧和家庭医生更详细地了解霍乱。
霍乱分类
霍乱曾经分霍乱和副霍乱两种，是分别由经典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的传染病，目前统称霍乱。从感染到出现症状要经过数小时至5天，多数为1-2天。霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔(整理)水样或清水样。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠，表情呆滞、眼球下陷、脸面深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。腹部凹陷呈舟状腹。脉博微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及性命。
引起霍乱的原因是什么？
霍乱是一种急性腹泻疾病由不洁的海鲜食品引起病发高峰期在夏季能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡霍乱是由霍乱弧菌所引起的通常是血清型O1的霍乱弧菌所致但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行霍乱弧菌存在于水中最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水霍乱弧菌能产生霍乱毒素造成分泌性腹泻即使不再进食也会不断腹泻洗米水状的粪便是霍乱的特征。
霍乱弧菌分为两个生物型一个中古典生物型即霍乱的病原体另一个是爱尔。托生物型即副霍乱的病原体这两个生物型除某些生物学特征有所不同外在形态学及血清学性状方面几乎相同霍乱弧菌为革兰氏染色阴性对干燥日光热酸及一般消毒剂均敏感霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素正常胃酸可杀死弧菌当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠在碱性肠液内迅速繁殖并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP从而使这种亚基处于持续活化状态不断激活腺苷酸环化酶致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高导致细胞大量钠离子和水持续外流这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌其分泌量很大超过肠管再吸收的能力在临床上出现剧烈泻吐严重脱水致使血浆容量明显减少体内盐分缺乏血液浓缩出现周围循环衰竭由于剧烈泻吐电解质丢失缺钾缺钠肌肉痉挛酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
对症治治疗与护理
①频繁呕吐可给阿托品。
②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。
④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。
⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。
病因治疗与护理
四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间，减少带菌现象，可静脉滴注，直至病情好转，也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。
输液的治疗与护理
①输液量
按脱水程度补液，一般入院后最初2小时应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒，轻型补液要3000～4000ml，小儿每公斤体重100～500ml，中型补液4000～8000ml，小儿每公斤体重150～200ml，重型补液8000～12000ml，小儿每公斤200～250ml。
②输液内容
在开始纠正休克及酸中毒时，用生理盐水与1/6mol/L的乳酸钠或碳酸氢钠，待休克纠正后可增加葡萄糖注射液，有尿时即刻补钾。
③输液速度
所有低血容量休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。或发生肾功能衰竭，休克纠正后将每日需要量均输完。
④输液的注意事项
为保证所需输量需用粗针头，选择易固定的较大血管，必要时建立两条静脉输液通道，输入液体应加温以免因大量输入低温液体引起不良反应，在整个输液过程中，密切观察患者有无心力衰竭肺水肿等临床表现，一旦发生立即通知医生，减慢输液速度，给氧气吸入、强心剂治疗。
4霍乱症状有哪些
霍乱症状有哪些？典型的病例大多数是突然发病，患者常出现上吐下泻的现象。
腹泻时没有疼痛感觉。大便开始时多为稀薄状、黄色，随后即转为水样便，有粪质.此后排便次数和大便量迅速增多，成为白色柑水样使，少数患者可有血水样使，即大便中带血。
通常大便没有粪臭味，有的稍微有淡甜味或鱼腥味，常含有大量的片状憨液，每日可达十多次，甚至难以计数。
呕吐时多为喷射性，呕吐物开始是胃内容物，以后也迅速转为米柑水样。由于反复的上吐下泻，患者很快会出现失水表现，如口发干、感觉非常疲劳、烦躁不安、声音嘶哑、四肢尤其是小腿出现抽搐。皮肤也因失水而干燥、失去弹性、有皱纹，眼窝下陷、两颊内凹，有的脉搏逐渐减弱、血压下降，甚至不能测出血压，呼吸深而快。
5霍乱症状有哪些？呕吐脱水别大意
霍乱症状有哪些？霍乱是一种怎么样的疾病呢？霍乱潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天，古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多，典型患者多突然发病，少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔。托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
1、病程分期 典型病例病程可分3期。
吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐，一般不发热，仅少数有低热。
①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感，少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛，排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见，腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便，有肠道出血者排出洗肉水样大便，出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见，腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。
②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐，呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似，轻者可无呕吐。
（2）脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水，电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭，本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否，一般为数小时至2～3天。
①脱水：可分轻、中、重三度，轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重；中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml，儿童80～100ml/kg体重；重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”，出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命，重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重，脱水的分度见表1。
②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克，临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至不能触及，血压下降或不能测出，继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞，嗜睡甚至昏迷。
③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔（Kussmaul）呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡，感觉迟钝甚至昏迷。
④肌肉痉挛：这是呕吐，腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。
⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低，临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。
（3）恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复，但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。
2、临床类型 根据失水程度，血压和尿量情况，可分为轻，中，重三型。
（1）轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复，无明显脱水表现。
（2）中型（典型）：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d，为水样或“米泔水”样便，量多，因而有明显失水体征，血压下降，收缩压仅9.31～12kPa（70～90mmHg），尿量减少，尿量为500ml/24h以下。
（3）重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭，表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa（70mmHg）或不能测出，尿量为50mL/24h以下。
除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”（cholera sicca），本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。
