1.肾性高血压肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。负责供应肾脏血液的动脉——肾动脉狭窄时，会导致肾脏缺血，其主要临床表现之一是高血压。引起高血的常见肾实质
1继发性高血压的病因
1.肾性高血压
肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。负责供应肾脏血液的动脉——肾动脉狭窄时，会导致肾脏缺血，其主要临床表现之一是高血压。引起高血的常见肾实质性病变包括肾炎、慢性肾孟肾炎、肾核、全身性疾病加系统性红斑狼疮的肾脏损害等。有肾脏实质性病变的病人除了在临床上有高血压之外，常在检查尿液时，可发现有蛋白、白细胞或红细胞等异常。
2.肾上腺疾病引起的高血压
肾脏上万的小腺体——肾上腺的增生或肿瘤也是引起继发性高血压的重要原因。肾上腺的外面为皮质，中间为筋质。肾上腺皮质的增生或肿瘤主要引起两种病一一柯兴综合征和原发性醛固酮增多症。患柯兴综合征的病人的肾上腺皮质过多分泌一种称为糖皮质激素的物质。
病人除有高血压外，常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月（称满月脸，面红（多血质），腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。因其他疾病菌长期服用强的松、地塞米松等药物治疗的病人也会出现上述一组临床表现。柯兴综合征的临床表现具有特征性，一般不难与原发高血压相鉴别。
在原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质激素过多的物质是醛固酮。醛固酮过多使大量水和钠潴留体内，而使钾从尿中的排出增多。病人除有血压升高外，查血时会发现高血钠和低血钾，检查尿液，尿中钾含量增高，而从尿中排出的钠少于饮食中摄入的钠。病人由于低血钾而出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐。夜尿多也为常见症状。引起继发性高血压的肾上腺髓质疾病为嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素。这两种物质可使心率加快，血管收缩，使病人的血压发作性或持续性增高，常见的三个症状为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸。但它们三个未必在一个病人身上同时出现。其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。
3.妊娠高血压综合征（妊高征）
孕妇血压增高大致有三种情况：
①孕前已有原发性或继发性高血压，称为妊娠合并慢性高血压；
②孕期出现高血压，分娩后3个月内血压恢复正常，即妊娠高血压综合征；
③孕前已存在高血压；妊娠后血压增高加重，称妊娠前高血状况并妊高征。
妊高征的诊断一般不困难。妊局征病人多有水肿，查尿有增多的蛋白，即有蛋白尿。
4.血管性高血压
引起血压增高的血管病变常见的有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同，一侧多异常升高，另一侧低，甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化也可引起两上肢血压明显不同。
2扩张型心肌病病因诊断
何谓扩张型心肌病
扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。
病因
病因不明，可能与下列因素有关：
一、病毒性心肌炎近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。
二、变态反应本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。
三、高血压本病中大约10%血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。
四、营养不良门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。
病理及病理生理
扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60%的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。一、症状 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、气短、不能平卧。然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿、尿少。亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型心绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤抖发生率约10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而忽然死亡。
二、体征 心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性二尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶而心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75%患者可闻第三心音或第四心音。10%患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关。心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者。
（一）X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。心衰时扩大明显，心衰控制后，心脏扩大减轻，心衰再次加重时，心脏再次扩大。呈“手风琴效应”。心脏搏动幅度普遍减弱，病变早期可出现节段性运动异常。主动脉正常，肺动脉轻度扩张，肺淤血较轻。
（二）心电图 可有各种心律失常，以室性期前收缩最多见，心房纤维颤抖次之。不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变，左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压……
（三）超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和<13mm。病变早期可有节段性运动减弱，二尖瓣前后叶搏动幅度减弱。二尖瓣开口小，二尖瓣叶可有轻度增厚。右心室及双心房均可扩大，心衰时，二尖瓣可呈类城墙样改变，心衰控制后恢复双峰。
（四）同位素检查 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏，但无局限性缺损区，心室壁搏动幅度减弱，射血分数降低，同位素心肌灌注显影不但可用于诊断，也可用于同缺血性心肌病相鉴别。
（五）心内膜心肌活检 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。
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3特发性扩张型心肌病的病因研究
日本大阪医学院的Fujioka医师及其领导的多中心研究小组发现，非常多的特发性扩张型心肌病患者心肌组织中可发现活动性柯萨奇病毒感染。此发现表明可以使用针对柯萨奇病毒B的抗病毒药物治疗特发性扩张型心肌病。
研究者应用法在体积较大的心肌标本中寻找病毒感染的证据。这些标本取自接受部分心室切除的例特发性扩张型心肌病的患者。使用肠病毒链特异性检查法区别肠道病毒是处于活跃的复制期还是持续潜伏期。结果发现，以上的患者正链肠道病毒检测阳性；阳性患者中有%负链肠道病毒检测阳性，说明活动性感染。患者体内可检出的唯一的病毒序列来自柯萨奇病毒，例如、序列。没有发现其它嗜心脏病毒来源的基因片段。因而扩张型心肌病患者心肌存在这些嗜心脏病毒感染的可能性不大。
Fujioka小组认为，特发性扩张型心肌病患者心肌样本中发现肠病毒RNA的比例非常高、柯萨奇病毒B等肠病毒在特发性扩张型心肌病病因学中扮演重要脚色。
4扩张型心肌病病因学
本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显着大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
5扩张型心肌病的病因
扩张型心肌病的病因迄今不明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因，持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病。此外尚有围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。
病因不明，可能与下列因素有关：
一、病毒性心肌炎 近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。
二、变态反应 本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。
三、高血压 本病中大约10％血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。
四、营养不良 门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。
